Οι ερευνητές του Wake Forest Baptist Health εντόπισαν νέο μοριακό μηχανισμό που πιθανόν να αποτελέσει νέο θεραπευτικό στόχο για την αντιμετώπιση της νόσου του Αλτσχάιμερ σύμφωνα με μελέτη που δημοσιεύθηκε στο Journal of Clinical Investigation.
«Η νόσος Αλτσχάιμερ είναι μια ιδιαίτερα επιβλαβής για τον άνθρωπο ασθένεια και μέχρι στιγμής δεν έχει ανακαλυφθεί θεραπεία ή τουλάχιστον κάποια αποτελεσματική θεραπεία. Οι περισσότερες κλινικές δοκιμές νέων φαρμάκων έχουν αποτύχει, επομένως υπάρχει σαφής ανάγκη για νέους θεραπευτικούς στόχους», δήλωσε ο Δρ. Tao Ma επίκουρος καθηγητής Γεροντολογίας και Γηριατρικής Ιατρικής στο Wake Forest School of Medicine.
Η νόσος Αλτσχάιμερ χαρακτηρίζεται από απώλεια μνήμης και εξασθένιση των συνάψεων μεταξύ των νευρώνων του εγκεφάλου. Παρόλο που η ακριβής αιτία της νόσου παραμένει ασαφής, θεωρείται πλέον δεδομένο ότι η διατήρηση της μνήμης και της συναπτικής πλαστικότητας των νευρώνων του εγκεφάλου απαιτεί τη σύνθεση ορισμένων πρωτεϊνών από τον οργανισμό.
Στη μελέτη που, η ομάδα του Δρ. Ma έδειξε ότι η ενεργοποίηση ενός μορίου, που ονομάζεται eEF2K και σχετίζεται με τη νόσο του Αλτσχάιμερ, οδηγεί σε αναστολή της πρωτεϊνοσύνθεσης. Στη μελέτη αυτή, οι ερευνητές θέλησαν να προσδιορίσουν αν η καταστολή του eEF2K θα μπορούσε να βελτιώσει τη δυνατότητα πρωτεϊνοσύνθεσης και κατά συνέπεια να θεραπεύσει τις γνωστικές και συναπτικές διαταραχές που σχετίζονται με τη νόσο.
Οι ερευνητές χρησιμοποίησαν μια γενετική προσέγγιση για να καταστείλουν τη δράση του eEF2K σε δύο διαφορετικά μοντέλα πειραματόζωων που έπασχαν από τη νόσο Αλτσχάιμερ. Διαπίστωσαν, λοιπόν, ότι η γενετική καταστολή του eEF2K απέτρεψε την απώλεια μνήμης σε αυτά και βελτίωσε σημαντικά τη συναπτική τους λειτουργία.
«Πρόκειται για ενθαρρυντικά ευρήματα που ανοίγουν νέους δρόμους για εκτενέστερη έρευνα», σημείωσε ο Δρ. Ma. Ο ίδιος και η ομάδα του φιλοδοξούν να εξετάσουν την προσέγγισή τους και σε άλλες μελέτες με πειραματόζωα και τελικά σε κλινικές δοκιμές σε ανθρώπους, χρησιμοποιώντας αναστολείς μορίων που στοχεύουν στο eEF2K.
